JACC：即便短期暴露于PM2.5、PM10和NO2的空气环境中，心肌梗死的死亡率风险也会显著增加

生活在城市的孩子，似乎已经许久望不到漫天的繁星了。随着工业化社会的飞速发展，城市垃圾污染、有害气体排放、以及PM2.5超标等，早已成为各国亟待解决的头等大事，其危害已经绝不是仅影响我们“看星星”了，对人体各器官也造成不可忽视的损伤。

近日，发表于《美国心脏病学会杂志》(JACC)的“Short-Term Exposure to Ambient Air Pollution and Mortality From Myocardial Infarction”一文显示，即便短期暴露于PM2.5、PM10和NO2的空气环境中，心肌梗死的死亡率风险也会显著增加!

研究背景

暴露在含有污染物的空气环境中与心血管疾病发病率和死亡率的增加有关。越来越多的证据表明，短期暴露于含有PM2.5、PM10、SO2、NO2、CO和O3等有害气体的空气下会导致心肌梗死的发生率上升。

然而，现有的研究并没有关于心梗死亡率与空气污染物直接关系的调查。本研究在中国湖北省进行了一项大型病例交叉研究，以定量评估短期暴露于空气污染环境广泛浓度与心肌梗塞死亡率之间的关系。

研究方法和结果

该研究团队从国家死亡率监测系统中提取了151608名在2013年1月18日至2018年12月31日生活在中国武汉的人群，并收集了每个死亡病例的性别、死亡年龄、种族、婚姻状况、家庭住址和死亡日期等数据。研究者主要研究了两种类型的心肌梗死，急性心肌梗死和继发性心肌梗死。

此外，研究者从全国城市空气质量实时发布平台和神农架林区生态环境局收集了湖北省109个空气质量监测站的PM2.5、PM10、SO2、NO2、CO的日24小时平均浓度和O3的日大8小时平均浓度，并利用条件逻辑回归模型量化了短期PM2.5、PM10、SO2、NO2、CO、和O3的暴露与心梗死亡率之间的暴露-反应关系。

在2013-2018年的151608例心肌梗死死亡病例中，98.2%的人群死于急性心肌梗死，其中54.0%为男性，41.0%在75岁之前死亡，另有55.8%死于寒冷季节;死亡年龄区间为12.7-114.9岁(平均75.2岁);已婚和未婚(包括丧偶、未婚、离婚)分别占所有死亡病例的64.4%和34.4%。

研究发现，心梗患者死亡当天PM2.5、PM10、SO2、NO2、CO和O3的平均暴露量分别为63.4 μg/m3、100.4 μg/m3、21.2 μg/m3、35.4 μg/m3、1.14 mg/m3和88.5 μg/m3。

根据心肌梗死死亡病例与当天空气污染物暴露的斯皮曼相关系数分析可知，PM2.5、PM10、 SO2、和NO2的暴露与心梗死亡率呈正相关，而O3暴露与所有其他空气污染物暴露呈负相关且相关性较弱。

在单污染物模型中，研究者发现滞后1天的PM2.5和PM10暴露与心肌梗死死亡率显著相关，并且检测出偏离线性;而SO2、NO2、CO和O3则没有观察到偏离线性关系。

与此同时，心梗的死亡风险随着空气污染物暴露量的增加而增加，但在PM2.5和PM10分别达到33.3 μg/m³和57.3 μg/m³后，死亡风险的增加趋势逐渐减弱。当暴露量低于前述水平时，PM2.5和PM10暴露量每增加10 μg/m³与心梗死亡率的几率增加4.14%和2.67%显著相关。当暴露量高于前述水平时，没有观察到显著的关联。

针对SO2和NO2，从数据上看，二者在空气中含量水平每增加10 μg/m³暴露量，分别与心梗死亡率的几率增加1.30%和1.46%显著相关。当调整其他污染物的暴露量时，SO2与心梗死亡率之间的关联变得不显著，但NO2暴露与心梗死亡率之间的关联仍显著且稳定。此外，CO和O3暴露与心梗死亡率之间的相关性也消失了。

最终，在本次研究中研究者发现了短期暴露于PM2.5、PM10和NO2与心肌梗死死亡风险增加的相关证据。暴露于PM2.5和PM10的心梗死亡风险在相对较低的水平下急剧增加，并分别在达到33.3 μg/m3和57.3 μg/m3时趋于平稳;暴露于NO2与心肌梗死死亡率之间的关联几乎是线性的，但老年人更易受到影响。

但研究者没有观察到暴露于SO2、CO、和O3环境下与心肌梗死死亡率的相关性。

结论

本研究发现短期暴露于空气污染与心肌梗死死亡风险的增加显著相关。对于PM2.5和PM10而言，其反应关联是非线性的，在相对低暴露时风险急剧增加，在高暴露时风险趋于平缓，但该风险与NO2暴露的关联则是线性的。

以上发现充分加深了人们对空气污染与心血管疾病死亡率之间的正相关关系，并呼吁有关环保部门需要加速采取有效措施来减少空气污染暴露，老年人和易发生心肌梗死人群自身更要充分做好自我防护。